在我国，超过1.8亿人血液中尿酸值超标，但其中知晓自己状况并接受规范治疗的比例，远低于你的想象。

　　尿酸已成为继血压、血糖、血脂之后的“第四高”。然而，近八成患者仅将其视为“痛风前兆”，只要关节不痛不肿，便置之不理。

　　殊不知警报早已拉响——无症状的高尿酸血症，是损害肾脏、侵蚀血管的“隐匿杀手”，其危害机制在关节报警之前就已悄然运行。

　　【新闻故事】

　　“痛风发了就吃止痛药，不疼就不管。”53岁的孙先生将这个习惯保持了五年。他以为控制住一时的剧痛就万事大吉，直到因止痛药服用过量导致消化道出血，才前往医院就医。

　　谁料，检查结果给了他沉重一击：长期的高尿酸血症已导致慢性肾衰竭。此时他才幡然醒悟，那一次次被止痛药压下去的关节警报，背后是尿酸对肾脏无声的持续侵蚀。（据长江健康融媒）

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　　高尿酸伤肾

　　比你想象中更早

　　没有痛风发作，是否意味着高尿酸无害？答案是否定的。

　　高尿酸对身体的损害是系统性的，且悄无声息。痛风性关节炎只是冰山露出水面的一角，而庞大的基座——即对肾脏和血管的慢性损伤，早已在水下形成。

　　对肾脏的损害最为直接。尿酸主要通过肾脏排泄，长期过高的尿酸浓度会在肾小管和肾间质中形成细小的尿酸盐结晶沉积，如同在水管中缓慢堆积水垢。这些结晶直接刺激肾组织，引发慢性炎症和纤维化，逐渐损害肾脏的过滤和浓缩功能。

　　对于已有高血压、糖尿病的患者，高尿酸还会与这两者协同，显著加速糖尿病肾病、高血压肾病的进展，是导致肾功能恶化乃至尿毒症的独立危险因素。

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　　高尿酸如何加速血管硬化？

　　高尿酸对心血管系统的危害同样不容小觑，它是血管健康的“隐形破坏者”。

　　过高的尿酸会损伤血管最内层的内皮细胞，这是动脉粥样硬化的第一步。同时，它会激发血管壁的慢性炎症和氧化应激反应，为脂质沉积、形成粥样斑块提供“土壤”。

　　研究已明确，高尿酸血症是冠心病、心力衰竭和脑卒中的独立危险因素。这意味着，即便没有痛风，高尿酸也在默默地让血管变硬、变脆，大大增加未来发生心梗、脑梗的风险。

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　　何时必须吃药？

　　一条明确的“红线”

　　既然有害，是否所有尿酸高的人都需立即服药？并非如此。启动药物治疗有明确的医学指征，关键在于评估整体风险。

　　根据最新指南，单纯的尿酸升高（男性>420μmol/L，女性>360μmol/L）若未出现以下情况，通常建议先进行3—6个月的生活方式干预。当出现以下任一情况时，医生会建议启动药物治疗：

　　1.已发生痛风：特别是每年发作≥2次，或已出现痛风石。

　　2.合并相关疾病：如已确诊高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖、冠心病、心力衰竭、慢性肾病等。此时，高尿酸与这些疾病“狼狈为奸”，必须积极干预。

　　3.尿酸水平过高：即使无症状，若血尿酸水平持续>540μmol/L，也建议开始药物降尿酸治疗。

　　治疗的目标值也因人而异：

　　对于有痛风石的患者，为促进溶解，目标需严格控制在<300μmol/L。

　　对于普通痛风或合并上述心肾疾病的高危患者，目标值通常设定为<360μmol/L。

　　对于无症状但尿酸>540μmol/L的患者，首要目标是长期稳定控制在<420μmol/L。

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　　严格忌口

　　尿酸却岿然不动？

　　“我海鲜啤酒都不敢碰了，尿酸怎么还是降不下来？”这是患者最常见的困惑。饮食控制至关重要，但其作用存在明确的“天花板”。

　　严格低嘌呤饮食（忌口动物内脏、浓汤、海鲜、饮酒等）通常仅能降低血尿酸约60—120μmol/L。对于血尿酸水平显著升高的患者，仅靠忌口很难达到达标值。原因在于，人体内的尿酸，仅有约20%来自食物中的嘌呤（外源性），而高达80%源自身体自身细胞的新陈代谢（内源性）。

　　因此，如果一个人尿酸居高不下，核心原因往往是自身尿酸代谢或排泄机制出了问题，而非单纯“吃多了”。此时，药物治疗如同修复了体内“故障的排污系统”，是纠正代谢缺陷的关键。

　　尿酸管理的核心，在于认清它不仅仅是一个“关节指标”，而是一个关乎全身血管和肾脏健康的代谢综合征信号。将干预的视角从单一的“止痛”提升到系统的“护心保肾”，才是应对这个“隐匿杀手”的科学态度。

　　出品| 长江日报微信 × 37度里咋诊

　　审稿专家| 黄安斌 武汉医学会风湿病学分会主任委员、华中科技大学同济医学院附属协和医院主任医师

　　文| 记者祁燕 实习生叶政威

　　AIGC设计| 马晶晶